Персональный сайт

Многоузловой зоб гипотиреоз. Врач эндокринолог

thowles — Wed, 20 Aug 2014 06:22:39 GMT

Гипотиреоз

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)

• послеоперационный гипотиреоз

• пострадиационный гипотиреоз

• гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)

• гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ

• гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ

2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)

3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов

• эндемический зоб с гипотиреозом

• спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)

• медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

• зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

1. гипотиреоз гипофизарного генеза

2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

1. периферический гипотиреоз

• генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ

• частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам

• инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

ГИПОТИРЕОЗ - СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловленно тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.
Гормоны щитовидной железы регулируют энергитический обмен в организме и при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.

Причины гипотиреоза:
В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы ( первичный гипотиреоз ), в 1% - поражение гипофиза или гипоталамуса ( вторичный гипотиреоз ).
Заболевания щитовидной железы на фоне которых может выявляться гипотиреоз: эндемический зоб, тиреоидиты (воспаление щитовидной железы) , узловой зоб , многоузловой зоб.
Так же к гипотиреозу может привести: удаление щитовидной железы, облучение щитовидной железы, лечение тиреостатиками.

Симптомы гипотиреоза:
вялость,
сонливость,
сухость кожи,
ломкость и выпадение волос,
отеки,
снижение памяти и трудоспособности,
прибавка веса.

Гипотиреоз это состояние противоположное тиреотоксикозу.

Заболевания на фоне которых возможно развитие гипотиреоза:

Аутоиммунный тиреоидит

Подострый тиреоидит

Узловой или многоузловой зоб

На фоне простого диффузного зоба возможно развитие скрытой гипотироксинемии (стёртые формы гипотиреоза)

Симптомы заболеваний, на фоне которых может развиваться гипотиреоз:
боль и дискомфорт в шее,
затрудненное глотание,
ком в горле,
нервозность,
дрожь в теле,
сердцебиения,
ознобы,
повышенная потливость.

Гипотиреоз может соправождаться малокровием - анемией. Это придает коже бледный и слегка желтоватый оттенок.
При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.
У большинства женщин с гипотиреозом наблюдается расстройства менструальной функции, у мужчин - эректильная дисфункция.

Диагностика гипотиреоза:
после сбора анамнеза ( жалобы, наличие заболеваний щитовидной железы у родственников ) и осмотра, врач может рекомендовать пациенту сдать анализ крови на гормоны.
Наиболее информативным является определение уровня тиреотропного гормона ( ТТГ ). Тиреотропный гормон вырабатывается в гипофизе и регулирует деятельность щитовидной железы. Повышенный уровень тиреотропного гормона указывает на пониженную активность щитовидной железы, так как гипофиз стимулирует щитовидную железу для обеспечения нормального уровня гормонов.
Далее по информативности следует исследование уровней тироксина ( Т4 ) и трийодтиронина ( Т3 ). При гипотиреозе их уровни низкие.
Для уточнения патологии приведшей к развитию гипотиреоза выполняются УЗИ щитовидной железы, определение уровней антител к щитовидной железе( АТ к ТГ и АТ к ТПО ).

Лечение гипотиреоза:
назначаются синтетические аналоги гормонов щитовидной железы. Прием лекарства осуществляется один раз в день - утром, дозу врач подбирает индивидуально, в зависимости от глубины гипотиреоза, возраста пациента, состояния сердечно - сосудистой системы, наличия или отсутствия другой патологии. При правильно подобранной дозе препарата уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормальных значений. Контроль уровня тиреоидных гормонов осуществляется 1 раз 6 - 12 месяцев.
Существуют состояния, для которых характерно транзиторное снижение уровня гормонов щитовидной железы. В этих случаях гормональные препараты не назначаются.

Гипотиреоз и беременность

Во время беременности происходит значительное повышение нагрузки на щитовидную железу будующей мамы. И если женщина подошла к этому моменту в своей жизни с недиагносцированной патологией щитовидной железы, то это может сказаться на физическом здоровье и интелекте ее ребенка. Незначительная гипотироксинемия ( снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови), мало проявляющих себя до беременности, в условиях повышенной нагрузки может обернуться явным гипотиреозом.

Как правило, женщины обращаются в женскую консультацию и попадают на прием к эндокринологу на 6-8 неделе беременности. А правильнее проходить обследование щитовидной железы еще до зачатия.

Будущие бабушки и дедушки берите своих еще незамужних, но уже вступивших в половозрелый возраст дочерей, и ведите к эндокринологам. В награду вам будут здоровые и умные внуки.

_________________________________________________________________________________________________________

Глава "Гипотиреоз" из учебника "Внутренние болезни" под редакцией А.В.Сумарокова

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные проявления гипотиреоза называют микседемой. Дефицит Т3 и Т4 может быть результатом различных структурныхи функциональных нарушений ЩЖ. Возможно как первичное поражение железы, так и ее изменение в связи с патологией гипофиза или гипоталамуса. Первичное поражение встречается достаточно часто, особенно у женщин старше 40 лет. Иногда гипотиреоз возникает в раннем детском возрасте, приводя к нарушению развития мозга - кретинизму. Микседема (слизистый отек) возникает в результате накопления гидрофильных мукополисахаридов в различных тканях, в том числе коже, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица.

Этиология и патогенез.

Первичный или вторичный гипотиреоз может протекать как с зобом, так и без него. Первичный гипотиреоз может развиваться в результате следующих причин:

- идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит (зоб Хашимото) аутоиммунного происхождения, которые составляют половину случаев гипотиреоза; тиреоидит обычно сопровождается увеличением ЩЖ;

- субтотальная тиреодэктомия или лечение радиоактивным йодом при диффузно-токсическом зобе - 1/3 случаев гипотиреоза;

- поражение ЩЖ при применении антитиреоидных препаратов, йодидов, лития, кордарона, протекающие с зобом; к этой группе по существу примыкают больные эндемическим зобом при дефиците йода;

- врожденная аплазия ЩЖ или недостаток ферментов, участвующих в биосинтезе Т3 и Т4, эти заболевания встречаются редко, гипотиреоз в этом случае развивается чаще в детском возрасте;

- поражение ЩЖ при амилоидозе, туберкулезе, сифилисе, злокачественные опухоли или метастазы в ЩЖ, тиреоидит Риделя.

Вторичное нарушение функции ЩЖ встречается редко - около 1% случаев гипотиреоза. Оно может быть обусловлено поражением гипоталамуса, выделчющего тиреотропин-либерин (опухоль, грануломатоз, лучевая терапия), или гипофиза, продуцирующего тиреотропный гормон (некроз в послеродовом периоде, опухоль, лучевая терапия, оперативное вмешательство, идиопатический гипопитуитаризм).

Патогенез снижения продукции тиреоидных гормонов при перечисленных заболеваниях различен. Особенно следует отметить значение аутоиммунного поражения ЩЖ приидиопатической атрофии и зобе Хашимото, что подтверждается наличием высокого титра антитиреоидных антител в крови и лимфоцитарной инфильтрации ткани железы. Принципиальное различие между этими состояниями окончательно не доказано. Оба они встречаются в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности пернициозной анемией. Идиопатическая атрофия ЩЖ и зоб Хашимото, по-видимому, различаются по степени участия регулирующих органов - гипотоламуса и гипофиза - в компенсации деструктивного процесса в железе. Функциональные изменения этих органов бывают особенно выражены в преклимактерический период, что, возможно, объясняет высокую частоту заболевания у женщин старше 40 лет. Лекарственные препараты обычно воздействуют на отдельные ферменты, участвующие в биосинтезе Т3 и Т4.

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к значительным изменениям всех видов обмена веществ, снижению скорости окислительных процессов и интенсивности основного обмена.

Морфологические изменения в ткани ЩЖ зависят от особенностей основного заболевания. При исследовании кожи находят гиперкератоз, дистрофию эпидермиса, накопление в ткани альбумина. Нередко неблюдается расширение полостей сердца, дистрофия и фиброз миокарда.

Клиническая картина. Гипотиреоз обычно развивается постепенно. Если функция ЩЖ снижена смомента рождения, то уребенка уже через 6 мес отмечают замедление роста и развития, позже появляются признаки кретинизма. Врожденный гипотиреоз наблюдается с частотой 1 случай на 4000-5000 родов. Своевременное выявление заболевания очень важно, так как заместительная терапия имеет решающее значение для судьбы больного.

Взрослые обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость холода, увеличение массы тела при низком аппетите, выпадение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Клинические проявления гипотиреоза неспецифичны, поэтому при отсутствии зоба заболевание длительное время может оставаться недиагностированным.

При осмотре кожа отечная, бледная, сухая, холодная на ощупь. Она может быть желтоватой с оранжевым оттенком в результате отложения каротина. Лицо одутловатое, мимика скудная, глазные щели сужены за счет отека век. Заметно шелушение кожи, выпадение волос. В результате отека голосовых связок голос становится более хриплым. Нередко наблюдается склонность к инфекциям верхних дыхательных путей.

При гипотиреозе часто поражается сердечно-сосудистая система и развивается брадикардия, артериальная гипотензия, дилятация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. Изменения миокарда при снижении функции ЩЖ обусловлены отеком интерстициальной ткани и дистрофией сердечных миоцитов. При этом на ЭКГ нередко наблюдается снижение вольтажа зубцов, изменение конечной части желудочкого комплекса, нарушения проводимости. Несмотря на повышение уровня холестерина в крови, роль гипотиреоза в развитии и прогрессировании коронарного атеросклероза остается недоказанной. Помимо перикардиального выпота, при гипотиреозе могут наблюдаться асцит и гидроторакс.

Часто встречаются изменения желудочно-кишечного тракта, склонность к запорам, метеоризм в связи с ослаблением двигательной функции кишечника. Рентгенологически обнаруживают замедление пассажа рентгенконтрастного вещества по кишечнику.

По мере прогрессирования заболевания нарастают растройства ЦНС - вялость, апатия, сонливость, нарушение психики вплоть до психоза с депрессией и т.д. (осоденно у пожилых лиц), иногда развивается атаксия. Признаки поражения периферической нервной системы характеризуются парестезиями, снижением рефлексов.

Характерно нарушение функции половой системы - снижение либидо у мужчин, гиперменорея у женщин.

Выраженный гипотиреоз (микседема) с массивным отложением мукополисахаридов в ткани железы обычно бывает идиопатическим и развивается постепенно. При микседеме особенно заметны перечисленные симптомы, в частности изменения кожи, брадикардия, накопление жидкости в полостях, увеличение языка в размерах, изменения ЦНС.

К тяжелым проявлениям гипотиреоза относят гипотиреоидную кому, которая часто заканчивается летальным исходом. Быстрое ухудшение состояния у больного микседемой может быть спровоцированно острой инфекцией, злоупотреблением алкоголя, охлаждением, стрессовыми ситуациями. Гипотиреоидная кома характеризуется гипотермией (иногда до 24 С), нарастающим торможением ЦНС, альвеолярной гиповентиляцией, прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотензией. Диагносцируют это осложнение на основании клинических данных. Очень важно как можно раньше начать лечение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При первичном гипотиреозе в крови снижено содержание Т4 и повышено содержание тиреотропного гормона. Определение уровня Т3 имеет меньшее значение, так как повышение его отмечается при болезнях печени и других заболеваниях. При пограничном с нормой уровне тиреотропного гормона значительное его повышение после введения тиреотропин-либерина подтверждает диагноз первичного гипотиреоза. При вторичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона в крови низкий или нормальный, для диагностики имеют значение другие клинические признаки поражения гипофиза или гипоталамуса.

Для гипотиреоза характерна гиперхолестеринемия, нередко повышена активность креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, ЛДГ, что в сочетании с кардиалгиями и изменениями на ЭКГ может заставить подозревать очаговые изменения миокарда. Встречаются нормрхромная, а также макроцитарная (при сопутствующей пернициозной анемии) и микроцитарная ( в результате гиперменореи) анемии.

Диагностика гипотиреоза в клинической практике во многом зависит от опыта врача и целенаправленного выявления его симптомов. Внешний вид больного гипотиреозом ( в частности, бледное одутловатое лицо) сходен с таковым при нефротическом синдроме, при котором уровни Т4 и тиреотропного гормона бывают сниженными, но уровень свободного Т4 нормальный. Наличие изменений кожи, поражения сосудов, гипокинезии кишечника заставляет дифференцировать гипотиреоз с системной склеродермией. Гипотиреоз иногда приводит к геморрагическому диатезу в результате развития приобретенной ангиогемофилии ( болезнь Виллебранта, или конституационная тромбоцитопатия), который может быть ведущим проявлением заболевания. Первичный гипотиреоз может осложниться увеличением гипофиза вследствии стимуляции роста клеток, секретирующих тиреотропный гормон, принизком выделении тиреоидных гормонов. При этом возможно сдавление перекреста зрительных нервов и ухудшение зрения. Лечение тироксином приводит к обратному развитию симптомов, включая увеличение гипофиза. Признаки гипотиреоза иногда наблюдаются при некоторых острых тяжело протекающих заболеваниях, преймущественно у больных пожилого возраста. Лишь у 15-20% из них несколько снижен Т4 в крови, в то время как содержание тиреотропного гормона не изменено. Это состояние следует расценивать как дистиреоз на фоне стресса, который не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Лечение. Основой лечения гипотиреоза у детей является применение тиреоидных гормонов. Лечнеие следует начинать как можно раньше для предупреждения отставания умственного развития ребенка. У взрослых лечение проводят с учетом возраста, сопутствующих заболеваний, особенностей проявления гипотиреоза.

_________________________________________________________________________________________________________

Об авторе

Комментарии отсутствуют Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 18889
Слов: 1999

Источник: www.struma.ru

Субклинический гипотиреоз йод. Субклинический гипотиреоз, как лечить?

thowles — Wed, 20 Aug 2014 00:50:20 GMT

Мне год назад поставили диагноз субклинический гипотиреоз. ТТГ завышен до 4,8. Все остальные гормоны щитовидки в норме, антитела в норме, узи тоже. Образований, включений, увеличения нет. Прописывали йодомарин 200 на месяц, но толку от него не было. Стала смотреть эту тему сама. Несколько врачей настаивают на том, что основная причина его возникновения дефицит йода, но на самом деле это не так. Говорят, что как такового лечения вообще не требуется. Я же придерживаюсь того, что ТТГ необходимо снижать, т.к у меня присутствует еще и лишний вес, который я скинуть не могу (правильное питание, спорт по возможности, исключен алкоголь, никотин). вес появился шесть лет назад (врачам каждому это озвучиваю), спрашивают какого телосложения мама, бабушка (тоже полные) и говорят, что это ж наследственное. Чувствую себя не фонтан,- устаю сильно, плохо сплю, если дома чуть даже жарко, то потею, частое состояние тревоги и учащенного сердцебиения, ЛИШНИЙ ВЕС. А врачи мне говорят, что раз узи и остальные анализы в норме, то переживать не стоит. Хочу начать пить тироксин. Знаю, что дозировку подбирают индивидуально по весу больного и диагнозу, т.к это не витаминки. консультировалась уже наверное с 5 эндокринологами, а воз и ныне там. говорят, вот забеременеете, тогда придется пить.. короче я запуталась. какие сейчас лекарственные препараты применяют для снижения ТТГ, в каких дозировках, с какой периодичностью делают анализы на ТТГ. У кого аналогичная ситуация, отзовитесь.... Нужна помощь...

Источник: www.babyplan.ru

Гипотиреоз задержка жидкости. Что такое Гипотиреоз? как с ним боролись?

thowles — Tue, 19 Aug 2014 23:47:56 GMT

$CUT$

Что такое Гипотиреоз? как с ним боролись?

Заболевания Щитовидной Железы: Болезненность, Усталость, Избыточный Вес

Вы, один из тех миллионов мужчин и женщин, которые имеют хроническое заболевание, Вам, или только определяют диагноз, или Вы из числа уже начавших лечение?

Вас донимают неясные симптомы, а Вы всё ещё считаете, что усталость, ощущение вялости утром, забывчивость, потеря концентрации, безразличие, является нормальной частью Вашей жизни?

Сухость кожи и задержка жидкости?

Низкое половое влечение, не то, что было раньше?

Руки и ноги холодные все время?

Волосы редеют, немного охриплый голос, ногти грубеют и слоятся?

Высокий уровень холестерина?

Трудно сбросить вес?

Депрессия или тревога?

Долго не получается забеременеть?

У вас бывают спазмы мышц и мышечные боли?

Большинство из этих симптомов не являются достаточно серьезными, чтобы отправить вас в отделение скорой помощи, но они существенно влияют на качество вашей жизни.

Если вы идете к врачу, то он, возможно, выслушав вас, пожмет плечами.

Да, врачи, экперты, когда болезнь в острой форме. Но, они часто выказывают неуверенность, когда вы обращаетесь к ним с незначительными изменениями в вашем теле, которые влияют на качество вашей жизни.

Согласно традиционной медицины, низкое половое влечение - это не обязательно болезнь. Так же как и сухая кожа, и запоры, и усталость с утра и до вечера.

Но для Вас, эти проблемы имеют значение.

Каковы же их причины?

Часто они вызваны тем, что у они не диагностируется вообще у половины людей, обратившихся за помощью к медикам.

Это называется гипотиреозом.

Что такое Гипотиреоз?

24 мая 2013 в 13:28

Источник: sovet.kidstaff.com.ua

Гипотиреоз и повышенный пролактин. Пролактин и гипотиреоз

thowles — Thu, 14 Aug 2014 13:47:02 GMT

Читатель Недуг.Ру

Ув. доктор! Извените, что написала так неточно, не подумала, что это важно, даже не задумывалась, что гипотиреозы бывают разными.. Судя по вашему описанию у меня первичный гипотиреоз.. впервые, когда сдала анализ в октябре 2003 года у меня был повышен ТТГ при норме лаборатории около 5 у меня был 91, постепенно начали увеличивать дозу тироксина с 25 до 100 мг, какую сохраняю и по сей день.. в конце ноября было чуть выше нормы, где-то 10, теперь же 2, что является нормой лаборатории.. эндокринолог сказала, что к ней до лета приходить не надо, просто сохранять ту же дозу лекарства (100мг).. я же провожу одновременно обследование у гинеколога и так как были непонятные месячные, решили проверить и другие гармоны.. тогда и выяснилось, что пролактин повышен.. до этого (в январе) начала повышать иммунитет, провели 5 сеансов УФО крови и начала принимать витамины по дням цикла.. до 12 дц глютаминовая кислота 1 табл (0,5) - 2 раза в день, витамин В1 внутримышечно через день.. с 12 дц витамин С 1 талб (0,5) - 3 раза в день, витамин Е 1 капсула - 2 раза в день, витамин В6 внутримышечно через день и на протяжении всего цикла фолиевая кислота 2 раза в день и 2 капли в нос деринат 1 раз в день.. вот в середине этого лечения я и сдала на пролактин и получила такой вот результат.. почему повышен пролактин, если ТТГ в норме? связано ли это? на этот вопрос врач отвечает, что связи нет.. и посылает обследовать голову.. а я в сомнениях.. молочница продолжет преследовать походу из-за таких гармонов.. неужели теперь пить надо будет и тироксин, и ещё что-то одновременно? а как же витамины?

немного сумбурно получилось, но я не очень разбираюсь в этом.. Заранее спасибо за ответы!

Источник: www.forum.nedug.ru

Гипотиреоз этиология и патогенез. Гипотиреоз

thowles — Thu, 14 Aug 2014 13:40:22 GMT

$CUT$

07.10.2013 | Автор: admin

Гипотиреоз
Гипотиреоз — заболевание, обусловленное понижением функции щитовидной железы.
Этиология, патогенез. Гипотиреоз может развиться как вследствиенепосредственного поражения железы (первичный гипотиреоз), так и врезультате нарушенной регулирующей тиреотропной функциигипоталамо-гипофизарной системы (вторичный гипотиреоз). Гипотиреозможет быть врожденным либо приобретенным. Для детишек большее значениеимеет первичный врожденный гипотиреоз — результат нарушениявнутриутробного развития щитовидной железы либо (реже) генетическогодефекта в синтезе тиреоидных гормонов (аутосомно-рецессивный типнаследования). Снижение функции щитовидной железы существенносказывается на метаболизме белков, липидов и углеводов. Понижаетсяосновной обмен, тонус симпатической психики, задерживаетсяжидкость в тканях, что так же оказывает большое влияние на функционирование всехсистем организма. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороныголовного мозга: уменьшение его размеров и массы, дистрофическиеизменения в сосудах и нервных клетках, замедленная миелинизацияпроводящих путей, в конце концов развивается олигофрения.
Клиническая картина. Дети имеют типичный внешний вид: низкий рост,широкая переносица, синдром Грега (гипертелоризм), увеличенный язык,толстые губы, одутловатое лицо, сухая кожа, ломкие жесткие волосы,грубый голос. Зубы прорезываются поздно, задерживается закрытиеродничков, дети длительное время не держат голову, поздно начинают сидеть, ходить,разговаривать, интеллект снижен. Если гипотиреоз развился в возрастестарше 2-3 лет, то серьезных нарушений интеллекта нет. На ЭКГбрадикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтажзубцов. Могут быть явления нефрокальциноза (вследствие недостаткакальцитонина), анемии.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клиническихсимптомах. Для уточнения диагноза определяют тироксин (Е4-норма длядетей старше 2 мес 50-140нмоль/л)и трийодтиронин (Tg- 1,50-3,85ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжестизаболевания, уровень ТТГ резко повышен.
Дифференциальный диагноз проводят с задержкой роста и нанизмом,энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезньюГиршпрунга.
Лечение. Пожизненная заместительная терапия тиреоиднымипрепаратами (тиреоидин, тиреотом, тироксин) с индивидуальным подборомдозы до выхода в свет первых признаков передозировки (тахикардия,беспокойство, потливость, частые мочеиспускания). Потом дозупостепенно снижают до исчезновения указанных симптомов. Назначают такжевитамины А, В12, глутаминовую кислоту, полноценное питание, препаратыноотропного ряда, ЛФК.
Прогноз при рано начатом лечении благоприятный.
Сцелью профилактики предложены программы массового обследования всехноворожденных на T3 и ТТГ и раннее назначение тиреоидных гормонов.

Источник: realjazz.kz

Гипотиреоз у грудного ребенка. Гипотиреоз у грудного ребенка

thowles — Thu, 14 Aug 2014 13:33:13 GMT

Снова здравствуйте!
Хочу отнять у вас немного драгоценного времени и получить ответы на волнующие меня вопросы.
После ответов на мои вопросы зимой 2010 года и консультации врачей Диспансера на Пречистенке нам был назначен Эутирокс , доза-12,5. На фоне приема результаты были следующие:
1. 15.01.2010 До приема препарата в Эндокринологическом научном центре ТТГ 10,4(реф.зн. 0,640-5,760), Т4св -15,8(11,5-20,4)
2. Попали в Тушинсую больницу, отказывалась от груди (перепугались, как отказалась, так и взяла обратно) 22.01.2010 - на фоне недели приема препарата-ТТГ 5,3(0,2-4,7), Т4св -17,6 (9-20), Т3св-5,4(4-8,3).
3. Из Тушинской перевелись в Морозовскую для проведения обследования ибо кроме увеличения дозы в Тушинской ничего не рекомендовали, к сожалению. 02.02.2010-ТТГ-6.4(0.465-4.68), Т3св-5,8(4.24-8.10), Т4св-15,5.
После чего нам было рекомендовано дозировку оставить такую же и наблюдаться на Пречистенке, что мы собственно и сделали:
17.03.10 - ТТГ - 2,035(1,7-9,1), Т4 - 15,35(12,9-21,3)
19.05.2010 - ТТГ -2,924, Т4 - 12,72
31.08.2010 - ТТГ - 4,68, Т4-11,8, Т3 - 5,79.
Ребенок развивается нормально, вес в 9 мес- 8,9 кг, рост 72см
Но перед сдачей анализов в последний раз часто выплевывала препарат, с трудом удавалось давать половину от положенного.
Все эо было рассказано доктору, но учитывая наши сложные отношения (скорее по моей вине-был немного вспыльчив) получил в заключении формулировку на временную отмену препарата, контроль через 2-3 месяца. Типа - "Я же сам этого хотел и фактически уже отменил ". Не буду называть имен, и искать виноватого, просто посоветуйте, к кому можно попасть на очный прием со всеми результатами, причем нам совершенно не нужно отмены, хочется профессиональной консультации с ответами на интересующие вопросы.

Источник: forums.rusmedserv.com

Гипотиреоз галакторея. Библиотека практикующего врача

thowles — Tue, 12 Aug 2014 03:09:19 GMT

Галакторея

Среди редких, малоизвестных и малоизученных форм гипотиреоза следует отметить сочетание первичного гипотиреоза, галактореи и аменореи. Большинство гинекологов и эндокринологов не знают о существовании данного симптомо комплекса, поэтому первичный гипотиреоз в таких случаях не диагностируется, если не выявляются другие его симптомы.

В 1956 г. W. Jackson описал стойкую галакторею без нарушения менструальной функции у больной с послеоперационным гипотиреозом и высказал предположение, что тиреоидэктомия стимулирует секрецию лактогенного гормона. Позднее Т. Van Wyk, М. Grumbach (1960) сообщили о сочетании ювенильного гипотиреоза, преждевременной menarche и галактореи у 3 больных; у всех больных отмечалось увеличение турецкого седла. Заместительная терапия привела к регрессии раннего полового развития и нормализации размеров турецкого седла. Авторы пришли к выводу, что первичная недостаточность какой-либо периферической железы может быть причиной возникновения аденомы гипофиза.

В отечественной литературе сочетание первичного гипотиреоза, галактореи и аменореи впервые описано Г. А. Мельниченко и Е. И. Маровой (1976). Недостаток тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе приводит к повышенной секреции гипоталамуса эндогенного ТРГ. Как известно, ТРГ обладает способностью стимулировать синтез и секрецию пролактина, что позволяет объяснить генез галактореи при первичном гипотиреозе. Повышенный уровень пролактина в крови снижает секрецию прогестерона яичника или блокирует действие гонадотропинов на уровне яичников, что приводит к нарушению менструального цикла у некоторых больных, а иногда к аменорее.

При первичном гипотиреозе в результате повышения активности гипоталамических. центров и снижения активности тиреоидных гормонов происходит сложная перестройка тиреотрофов, пролактинотро-фов и соматотрофов гипофиза, что подтверждается неспецифической реакцией при введении ТРГ. В ответ на введение ГРГ повышается секреция не только ТТГ и пролактина, по и гормона роста. По-видимому, такие изменения в гипофизе свойственны только тем больным, у которых предопределена по другим причинам неадекватная реакция гипофиза на снижение тиреоидных гормонов. Предполагается, что изменение секреции пролактина и гормона роста у больных с первичным гипотиреозом связано с нарушением центральных механизмов регуляции секреции этих гормонов, в частности с дисфункцией тормозящих моноаминергических путей ЦНС.

Причина развития синдрома галактореи-аменореи при гипотиреозе до сих пор окончательно не выяснена. Предполагают, что в генезе заболевания, помимо снижения функции щитовидной железы, важную роль играют другие факторы: прием пероральных контрацептивов, роды, аборт и др., т. е. факторы, которые усиливают гиперпролактинемию.

В клинике ИЭЭиХГ АМН СССР Г. А. Мельниченко и Л. С Матвеевой проводились исследования по диагностике и лечению больных с первичным гипотиреозом, у которых одним из симптомов были галакторея-аменорея. Установлено, что одним из информативных тестов диагностики этого заболевания является чрезмерная реакция пролактина на введение ТРГ. Содержание пролактина резко увеличивается даже при умеренном повышении базального уровня гормона.

Л. С. Матвеева также показала (1980), что у больных первичным гипотиреозом галакторея может развиваться как при повышенном, так и нормальном уровне пролактина в сыворотке крови и, наоборот, гиперпролактинемия не всегда сопровождается галактореей. Кроме того, не обнаружено существенных различий в базальном уровне пролактина и его реакции при пробе с ТРГ у больных с первичным гипотиреозом без галактореи, с галактореей и галактореей-аменореей, что указывает на отсутствие зависимости этого симптома только от повышенной секреции пролактина. Галакторея может быть первым симптомом первичного гипотиреоза.

Исследования, проведенные в клинике ИЭЭиХГ АМН СССР Л. К. Жиенкуловой, показали, что у больных с субклиническойг формой гипотиреоза может выявляться синдром галактореи-аменореи.

Детальное обследование больных помогает в постановке диагноза у этих больных. Представляет интерес следующее наблюдение.

-----

Источник: www.zazor.ru

Гипотиреоз и фитотерапия. Фитотерапия гипотиреоза

thowles — Sat, 09 Aug 2014 07:53:19 GMT

Фитотерапия гипотиреоза

Гипотиреоз– синдром, обусловленный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организма.

Выделяют: первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз. Чаще отмечается первичный гипотиреоз, который развивается на фоне аномалий развития щитовидной железы, аутоиммунного тиреоидита, специфического тиреоидита (туберкулез, актиномикоз, сифилис, радиационный); на фоне частичной или полной резекции щитовидной железы, тиреостатической терапии (применение радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатиков).

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и психического развития вплоть до его крайней степени – кретинизма. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, Т3 – нормальный или понижен; Т4 – понижен; поглощение радиоактивного йода – понижено, нормально или повышено; проба с ТТГ - отрицательная; проба с ТРГ – резко положительная.

У больных отмечается ожирение, понижение температуры тела, зябкость, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов; периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов, затруднение носового дыхания, нарушение слуха, охриплость голоса; сонливость, снижение памяти, полинейропатия; брадикардия, низкий вольтаж зубцов ЭКГ, гипотония; гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, склонность к запорам, снижение аппетита; анемия; дисфункция яичников, бесплодие, аменорея, тонкие тусклые волосы; выпадение на голове и бровях; синдром «пустого турецкого седла».

Лечение. Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы: L-тироксин в дозе 10 – 25 – 100 мкг. Если гипотиреоз является проявлением эндемического зоба, могут также использоваться йодид 100, 200; йодтирокс, эутирокс, тирозол.

Фитотерапия является дополнительным средством лечения гипотиреоза. Специфических растений нет, но комплексное использование ряда растений позволяет улучшить самочувствие, добиться стабильности уровня гормонов и постепенно снизить и (или) отметить гормональную терапию (таблица).

Таблица Фитокоррекция гипотиреоза

Симптоматика

Фитокоррекция

Ожирение

Фитосорбенты свеклы, яблок, овса, чаги, грибов

Желтушность кожи

Расторопша, бессмертник, кукурузные рыльца, одуванчик

Одутловатость лица

Тысячелистник, хвощ, сабельник, медуница

Затрудненное носовое дыхание

Шалфей, ромашка, тысячелистник, крапива, пикульник, хвощ, ротокан, новоиманин, синупрет

Нарушение слуха

Аир, синюха, одуванчик, лопух, абисиб, винибис

Заторможенность

Аралия, левзея, элеутерококк, родиола, лимонник

Снижение памяти

Те же растения и их препараты: сапарал, сафинор

Брадикардия

Подорожник, овес, репешок, цикорий, ландыш,

Анемия

Крапива, сабельник, цикорий, медуница, полынь, фиалка

Снижение тиреоидных гормонов

Сабельник, дурнишник, дягиль, дрок красильный

Петилам, щитовид, фитогор, морская капуста

Дискинезия желчевыводящих путей

Пижма, чистотел, зверобой, трифоль, девясил

Нами используется следующая методика лечения больных с гипотиреозом:

1. Сбор трав (в частях):

Корень дягиля лекарственного - 3

Корень солодки голой - 1

Корневища родиолы розовой - 2

Корень дрока красильного - 2

Трава чистотела большого - 1

Корень девясила высокого - 2

Смешать. Взять чайную ложку смеси трав на стакан кипятка для приема в течение дня. Курс лечения 1 – 3 месяца.

Или сбор Щитовид (содержит бурые водоросли, листья мелиссы, смородины, зеленый чай). 1 фильтр-пакет залить 200 мл кипятка, настоять в течение 15 мин, принимать по 100 мл 2 раза в день,

2. Сибектан (содержит экстракт плодов расторопши, травы зверобоя, почек березы, цветков пижмы) по 1 таблетке (0,1 г) 3 раза в день до еды. Оказывает гепатопротекторное, антиоксидантное, антифибротическое, желчегонное и усиливающее процессы регенерации действие.

3. Винибис – препарат пчелиной перги - по 2 таблетки утром до еды.

4. Крем-гель Эндокринол наносить на кожу в области шеи и декольте, втирать легкими массажными движениями до полного впитывания 1-2 раза в день в течение 2 месяцев. Препарат содержит экстракт лапчатки белой, водный экстракт звездчатки средней, масляный экстракт льнянки обыкновенной, пальмовое масло, натуральные эфирные масла, масляный экстракт Galleria.

Диета. Среди диетических блюд желательно использовать продукты, содержащие клюкву, цикорий, красную свеклу, салат, шпинат, гречиху и шиповник. При эндемическом зобе с нормальной функцией щитовидной железы показано рациональное питание (диета № 15) с включением богатых йодом морепродуктов и морской рыбы.

При гипотиреозе в диете увеличивают содержание белков до 120 г, ограничивают жиры до 80 г, уменьшают до 350 г углеводов. При этом исключают богатые холестерином и поваренной солью продукты, уменьшают в зависимости от степени отеков содержание свободной жидкости. В дите увеличивают продукты – источники липотропных веществ, а также овощи и фрукты. По набору продуктов рацион близок к диете № 10 – с; при сопутствующем ожирении рекомендуется диета № 8.

Источник: lyubov-s-riskom.ru

Гипотиреоз и продолжительность жизни. Оценка качества жизни пациентов с первичным послеоперационным гипотиреоз

thowles — Sat, 09 Aug 2014 07:38:36 GMT

$CUT$

ХРЫЩАНОВИЧ Владимир Янович, аспирант 2-й кафедры хирургических болезней БГМУ Проведено исследование параметров качества жизни больных первичным послеоперационным гипотиреозом. Первичный гипотиреоз, как хроническое эндокринное заболевание, снижает качество жизни больных. Выявлено, что у пациентов после объемных операций на щитовидной железе (тотальная, субтотальная тиреоидэктомия) имеется значительное снижение показателей качества жизни (интегрального показателя, физической мобильности, социальной, сексуальной и познавательной функций). Выявлено значительное влияние уровня ТТГ крови на показатели качества жизни у больных первичным гипотиреозом. У 50% пациентов первичным гипотиреозом при приеме L-тироксина уровень ТТГ не достигал физиологических значений.
Ключевые слова: первичный гипотиреоз, параметры качества жизни.

V.Ya.Khryshchanovich
The estimation of the quality of life parameters of patients with primary postoperative hypothyroidism in – dependence on L-thyroxine dosage
Quality of life parameters of patients with primary postoperative hypothyroidism were studied. Primary hypothyroidism, as a chronic endocrine disease, decrease quality of life parameters of patients. It was revealed the patients after major thyroid operations (total and subtotal thyroidectomy) demonstrated moderate decrease of indexes of quality of life (integral index, physical mobility, sexual, social and knowledge functions). It was revealed significant influence between TSH level and quality of life parameters of patients with primary hypothyroidism. An average 50% in – dependence on L-thyroxine dosage patients with primary hypothyroidism had abnormal TSH level.
Key words: primary hypothyroidism, quality of life parameters.

В современной научной литературе все чаще встречаются публикации о качестве жизни пациентов с различной патологией. Качество жизни – это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических и политических условиях. В это понятие входит также физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность больного [2,3,6]. Показатели качества жизни позволяют медикам следить за ходом лечения и прогнозировать его исход, оценивать результаты применения новых консервативных или хирургических методов, а также клиническую эффективность различных фармакологических препаратов. Применение понятия «качество жизни» обычно относят к хроническим заболеваниям. Именно к этой области относят многие эндокринные болезни. Изменения «качества жизни» не всегда параллельны клиническому улучшению. Вместе с тем, именно качество жизни определяет успех лечения, прогноз заболевания и побуждает исследователей к разработке новых и усовершенствованию уже существующих методов лечения [1].

Первичный гипотиреоз (ПГТ) – заболевание, развивающееся вследствие патологического снижения функции щитовидной железы (ЩЖ). Выраженные формы ПГТ приводят к снижению трудоспособности и в значительном проценте случаев способствуют инвалидизации больных [4]. В литературе последних лет появилось много работ, посвященных проблеме качества жизни больных ПГТ: Saravanan P. и соавт., 2002, Parle J. V. и соавт., 1993, Vanderpump M. и соавт., 1996 [7,8,9]. Вместе с тем в Республике Беларусь данное научное направление только развивается.

Материал и методы

В исследование было включено 118 пациентов, на протяжении как минимум 6 месяцев получающих заместительную терапию L-тироксином (L-Т4) по поводу ПГТ. В группу сравнения вошли 25 здоровых лиц. Всем пациентам были высланы две анкеты: NAIF (New Assessment and Information form to Measure Quality of life) и TSQ (Thyroid Symptoms Questionnaire). Изучение параметров качества жизни проводилось с помощью анкеты и экспресс - методики NAIF (New Assessment and Information form to Measure Quality of life), разработанной P.Y.Hugenholtz and R.A.M.Erdman в 1995 году [1]. На основании анкеты, заполняемой пациентом, оценивалось пять параметров качества жизни: физическая мобильность (ФМ), эмоциональное состояние сексуальная функция (ЭС/СФ), социальная функция (СоцФ), познавательная функция (ПФ). По сумме баллов анкеты вычислялся интегральный показатель (ИП) качества жизни. Более высокий балл соответствовал лучшему состоянию здоровья. Для облегчения восприятия полученные показатели переводили в проценты. Согласно методике NAIF

у человека с сохранными функциями, довольного всеми сторонами своей жизни интегральный показатель качества жизни равен 100% или приближается к этому уровню. Уровень показателей до 75% расценивается как незначительное снижение качества жизни, до 50% – как умеренное, до 25% – как значительное, менее 25% – как резко выраженное. Тиреоидологическая анкета (TSQ) содержала 23 вопроса и была направлена на выявление симптомов ПГТ и симптомов, связанных с приемом L-Т4. Подсчет баллов проводили традиционным биомодальным методом (0 - нет и 1 - да).

Уровень тиротропина (ТТГ) определяли методом иммуноферментного анализа (фирма «Roche»). Ультразвуковое исследование ЩЖ выполнялось всем пациентам на аппарате Siemens omnia в реальном режиме времени с использованием линейных датчиков с частотой 7,5 МГц. Объем ЩЖ рассчитывался по формуле эллипсоида (?/6xAxBxC, где A,B,C – размеры долей железы) и составил сумму объемов обеих долей.

Сравнение показателей качества жизни в двух группах проводилось с помощью критерия Стьюдента. Взаимосвязь параметров качества жизни, уровня ТТГ, остаточного объема ЩЖ и длительности приема L-Т4 изучалась методом корреляционного анализа с помощью пакета прикладных программ «STASTICA 6.0».

Результаты и обсуждение

Анализируемая группа больных ПГТ (118 человек) включала 97 женщин (82,2%) и 21 мужчину (17,8%). Возраст обследуемых колебался от 18 до 69 лет. Группа сравнения включала 25 здоровых лиц: 10 женщин (40%) и 15 мужчин (60%) в возрасте от 21 до 60 лет.

Рис.1. Состав больных по клиническим формам первичного гипотиреоза.

Состав больных по клиническим формам ПГТ представлен на рисунке 1. В структуре клинических форм анализируемой группы преобладали пациенты после тотальной и гемитиреоидэктомии (32% и 29% соответственно), 22% больных перенесли субтотальную резекцию щитовидной железы, 11% - энуклеацию узла (-ов), и у 6% первичный гипотиреоз носил врожденный характер. Длительность приема L-Т4, остаточный объем ЩЖ и уровень ТТГ у пациентов с ПГТ представлены в таблице 1. Нормальное содержание ТТГ было отмечено у 59 пациентов (50%), высокий уровень ТТГ – у 47 (39,8%), супрессированный – у 12 (10,2%).

Таблица 1

Уровень ТТГ, объем щитовидной железы и длительность приема L-тироксина у пациентов с первичным гипотиреозом

Из анализируемой группы пациентов ответы с заполненными 2-мя анкетами (NAIF и TSQ) прислали 83 человека (70,34%). Параметры качества жизни анализируемой группы больных были сопоставлены с аналогичными параметрами здоровых лиц группы сравнения. Данные представлены на рисунке 2.

Рис.2. Показатели качества жизни больных первичным гипотиреозом и здоровых лиц.

Параметры физической мобильности, эмоционального состояния, сексуальной, социальной и познавательной функций анализируемой группы больных были снижены умеренно. Показатель физической мобильности составил 53,31 + 3,31%, сексуальной функции и эмоционального состояния – 58,29 + 3,38%, социальной – 57,91 + 3,27%, познавательной – 59 + 3,93%, что было достоверно ниже аналогичных показателей лиц группы сравнения (74,73 + 4,3%; 82,37 + 3,93%; 73,85 + 4,14; 80,71 + 3,61%); (р

Выявлены различия в показателях качества жизни при сопоставлении групп больных лиц по клиническим формам ПГТ. У пациентов с врожденным ПГТ, после гемитиреоидэктомии, энуклеации узла (-ов) ЩЖ параметры физической мобильности, социальной, познавательной, сексуальной функций и эмоционального состояния были снижены умеренно (59,52 + 4,63%; 59,82 + 4,83%; 67,79 + 5,87%; 62,2 + 6,13%). Значительное снижение параметров качества жизни было отмечено у пациентов, перенесших тотальную тиреоидэктомию и субтотальную резекцию ЩЖ: физическая мобильность – 44,84 + 6,83%; сексуальная функция и эмоциональное состояние – 52,38 + 9,93%; социальная функция – 47,22 + 6,69%; познавательная – 51,15 + 11,33% (р

В анализируемой группе пациентов на фоне “адекватной” заместительной терапии L-Т4 были выявлены следующие симптомы ПГТ: у 27,71% (23 пациента) – постоянная сонливость, у 50,5% (42) - утомляемость, у 32,53% (27) – запоры, у 33,73% (28) - отеки голеней и прибавка в весе, у 26,51% (22) – сухость кожных покровов; хроническое бесплодие и нарушение менструального цикла – у 4,82% и 14,46% соответственно. Снижение интеллектуальных возможностей было отмечено у 33,73% (28) пациентов, трудности в чтении и письме – у 19,28% (16), невозможность сосредоточиться на работе – у 28,92% (24). Наряду с симптомами гипотиреоза у некоторых пациентов анализируемой группы имели место явления передозировки L-Т4: бессонница – 30,12% (25), боли в области сердца – 37,35% (31), внутреннее беспокойство – 43,37% (36), сердцебиения – 49,4% (41), повышенная потливость – 30,12% (25), тремор рук – 20,48% (25), частый жидкий стул – 12,05% (10). Диспептические расстройства, которые больные связывали с приемом L-тироксина, проявлялись в виде тошноты у 10,84% (9), изжоги и горечи во рту – у 36,14% (30), боли в правом подреберье – у 28,92% (24). Проявление побочного действия и аллергических реакций (покраснение лица, кожный зуд и сыпь, жжение в глазах, кашель, головная боль, повышение температуры тела) при приеме препарата L-Т4 было отмечено у 20 пациентов (24,1%). Рекомендации лечащего врача по надлежащему приему L-Т4 выполнялись пациентами в 100% случаев.

Выявлены определенные закономерности при проведении корреляционного анализа между параметрами качества жизни и уровнем ТТГ в крови больных ПГТ. С увеличением ТТГ выше нормы уменьшалась физическая мобильность, эмоциональное состояние, социальная и сексуальная функции у больных после субтотальной резекции ЩЖ и тотальной тиреоидэктомии. Между этими показателями получены достоверные коэффициенты корреляции (р0,05).

Выводы:

- ПГТ, как хроническое эндокринное заболевание, снижает качество жизни больных;

- у пациентов после объемных операций на ЩЖ (тотальная, субтотальная тиреоидэктомия) имеется значительное снижение показателей качества жизни;

- выявлено значительное влияние уровня ТТГ крови на показатели качества жизни у больных ПГТ, в то же время не всегда удается достигнуть его физиологических значений с помощью терапии L-Т4 (у 50% пациентов);

- результаты исследования параметров качества жизни больных ПГТ могут быть использованы для их целенаправленной медико-социальной реабилитации;

- обоснованной альтернативой в комплексном лечении ПГ может быть трансплантация культивированной тиреоидной ткани [5].

Литература

1. Методика оценки качества жизни больных и инвалидов: (Метод. рекомендации) / М-во здравоохр. Республики Беларусь; Сост.: А.Л. Пушкарев, Н.Г. Аринчина. - Мн., 2000. – 16 с.

2. Орлов В.А., Гиляревский С.Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине. – М.: Союзмединформ, 1992. – 65 с.

3. Сулаберидзе Е.В. Проблемы реабилитации и качества жизни в современной медицине // Российский медицинский журнал. - №6, 1996. - С.9-11.

4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). — М., «РКИ Северо пресс», 2002.

5. Хрыщанович В.Я., Третьяк С.И. Компенсация недостающей функции щитовидной железы методом ее пересадки // Сб. науч. ст. «Медико-социальная экспертиза и реабилитация» / Под ред. проф. В.Б.Смычка. – Мн., 2004. Вып. 6. – с. 290-293.

6. Elkinton Y. Medicine and the quality of life. Annals. Int. Med., 1966, №64. – P 711-714.

7. Parle J.V., Franklyn J.A., Cross K.W., et al. // Br J Gen Pract — 1993 — Vol. 43 — P. 107 — 109.

8. Saravanan P., Chau W. F., Roberts N. et al. Psychological well-being in patients on adequate doses of L-thyroxine: results of a large, controlled community-based questionnaire study // Clin. Endocrinology. 2002. Vol. 57. P. 577–585.

9. Vanderpump M., Ahlquist J.A., Franklyn J.A., Clayton R.N. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism. The Research Unit of the Royal College of Physicians of London, and the Society for Endocrinology // British Medical Journal. — 1996. — Vol. 313. — P. 539 — 544.

Источник: bsmu.by

Гипотиреоз бады. Щитовидная железа и

thowles — Fri, 08 Aug 2014 05:32:19 GMT

Глава 6. Щитовидная железа и прием БАД NSP

Что нужно для нормальной работы щитовидной железы (ЩЖ)? Ответ очевиден - здоровый образ жизни, отсутствие сопутствующих болезней, качественное полноценное питание, отсутствие стрессов, экологическое благополучие и хорошая наследственность.

Почему экологические проблемы так значимы для ЩЖ? Как интенсивно работающий орган, ЩЖ контактирует с большим потоком крови, чем сердце, в 3 раза! Это значит, что, например, если в крови циркулирует "икс" молекул токсинов, то сердце встретится с ними за единицу времени 1 раз, а ЩЖ - 3 раза! Потребность ЩЖ в йоде (из него состоят гормоны ЩЖ) повлияла на захват клетками ЩЖ радиоактивного йода при аварии на ЧАЭС. Однако и другие радионуклиды, яды, химикаты, лекарства способны повреждать ЩЖ. Один из ядов - химический родственник йода, - фтор,- при дефиците йода активно захватывается клетками ЩЖ.

Какие проблемы ЩЖ наиболее часты? В детском и юношеском возрасте очень часто встречается аутоиммунный тиреоидит, в зрелом возрасте - тиреотоксикоз и гипотиреоз, узлы щитовидной железы, зоб и рак.

Давайте рассмотрим эти проблемы несколько детальнее, чтобы понять, какие звенья профилактики наиболее значимы для ЩЖ.
Функция ЩЖ может быть нормальной (эутиреоз), повышенной (тиреотоксикоз) и сниженной (гипотиреоз). Выработка гормонов ЩЖ (ТЗ, Т4) регулируется гипофизом, ТТГ - это тиреотропный гормон гипофиза, который влияет на уровень ТЗ, Т4. Нет прямой связи между размерами ЩЖ и функцией,- возможно существенное увеличение размеров (зоб) при сниженной функции, или нормальные размеры при повышенной функции.

Нормальная функция ЩЖ заключается в выработке достаточного количества гормонов (ТЗ, Т4), их роль - это наш обмен веществ, рост и работа всех клеток, способность вырабатывать тепло, мыслить, жить! Снижение функции - гипотиреоз - проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отеков конечностей и внутренних органов (характерен отек языка, затруднения речи), снижением способности быстро мыслить, заторможенностью, вялостью, апатией, болями в позвоночнике и конечностях. Критическое проявление гипотиреоза - гипотиреоидная кома - требует реанимационных мероприятий, внутривенного введения гормонов ЩЖ и является крайне опасной для жизни. Диагноз подтверждается низким уровнем гормонов ЩЖ (ТЗ, Т4) и высоким уровнем ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза, который регулирует выработку гормонов ЩЖ). Врожденный гипотиреоз (кретинизм) наиболее опасен тем, что его, как правило, поздно выявляют. Оказывается упущенным то время, когда происходит становление и развитие нервной системы, мозга, интеллекта. Всегда должны насторожить симптомы врожденного гипотиреоза - измененный цвет кожи (тусклая, с серовато-землистым оттенком), грубый голос, увеличенная печень, глухие тоны сердца.

Подтверждает диагноз сниженный уровень гормонов ЩЖ, лечение состоит в подборе дозы гормонов ЩЖ и точном, аккуратном их введении.

Тиреотоксикоз - проявляется повышением обмена веществ, поступающие в организм и отложенные ранее про запас калории сгорают, образуя тепло. Похудание, жажда, повышенная активность, нервозность, обидчивость, ускоренный пульс (тахикардия), истощение наиболее интенсивно работающих органов (сердце, печень, нервная система), возможен экзофтальм (выпученные глаза), - вот короткий перечень некоторых симптомов. Диагноз подтверждается высоким уровнем гормонов ТЗ, Т4 и низким уровнем ТТГ.

Пубертатная щитовидная железа - это такое пограничное состояние ЩЖ, когда к ней в период полового созревания организм предъявляет повышенные требования, но ЩЖ не может справиться с повышенной нагрузкой. Дефицит питательных веществ, стрессы, перегрузки нервно-психические и их преобладание над физическими, плюс экологические факторы,- вот причины, которые могут привести к трансформации состояния ПЩЖ в заболевания ЩЖ (чаще всего в АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это заболевание ЩЖ, которое наиболее часто встречается в детском и юношеском возрасте. Суть этого заболевания состоит в нападении собственных антител на ЩЖ. Антитела вызывают воспаление в ЩЖ и оказывают разрушительное действие на вырабатывающие гормоны клетки ЩЖ. Поломка в иммунной системе записана в генах, но проявляется она как реакция организма на травмирующие факторы - стресс, инфекции, экологическое неблагополучие. К сожалению, избыток йода в рационе способен спровоцировать АИТ, вот почему йодсодержащие препараты (даже активно рекламируемые в прессе и на TV) нельзя бесконтрольно принимать!!! Проявления АИТ в начале заболевания по симптомам напоминают тиреотоксикоз, но по сути эти заболевания очень отличаются. Реального избытка в гормонах при АИТе нет, а есть их "утечка" при воспалении и повреждении клеток ЩЖ. Местные проявления АИТа могут быть неяркими - царапание, зуд в горле, чувство распирания в шее и невозможность застегнуть воротничок, возможно повышение температуры. Подтвердить диагноз помогают анализы: антитела, гормоны ТЗ,Т4, ТТГ и УЗИ ЩЖ.

Как правило, при отсутствии лечения (невыявленный АИТ) болезнь приобретает волнообразное течение, рецидивы сменяются периодами угасания воспаления. Каждый рецидив наносит урон клеткам ЩЖ, с каждым обострением их становится все меньше, и результатом нелеченного АИТа может стать гипотиреоз.

К сожалению, реакция организма на снижение уровня гормонов ЩЖ однотипна. Включается "кнут", из гипофиза в ЩЖ поступает ТТГ (тиреотропный гормон), который усиливает выработку гормонов ЩЖ - ТЗ,Т4. Однако ТТГ может приближать уровень гормонов к норме только до тех пор, пока не наступает истощение клеток. И тогда высокий уровень ТТГ уже не может нормализовать выработку ТЗ, Т4. Наступает явный гипотиреоз, со всеми его симптомами. Избыточный уровень ТТГ провоцирует разрастание клеток ЩЖ, и это уже проявляется узлами ЩЖ, в перспективе высока опасность рака ЩЖ.

Узлы ЩЖ - состояние, которое всегда требует особенно тщательного наблюдения у эндокринолога. Обязательным является УЗИ-контроль, проверка гормонов (ТЗ, Т4, ТТГ) и пункция узлов (тонкоигольная аспирационная биопсия -ТАБ). Цель биопсии - ответить на вопрос о наличии/отсутствии злокачественных клеток в узлах; одним из методов лечения узлового зоба является полное удаление ЩЖ с последующим пожизненным приемом гормонов ЩЖ.

Рак ЩЖ - к счастью, перестал быть приговором. Вовремя выявленное заболевание, своевременная операция спасают жизнь! После Чернобыльской аварии уже есть поколение прооперированных по поводу рака ЩЖ людей, многие из которых тогда были в детском и юношеском возрасте. Они ведут полноценную жизнь, у них растут свои дети, - жизнь продолжается! Главное - вовремя вы явить и вовремя начать лечение!

Зоб - увеличение ЩЖ. Чаще всего встречается эндемический зоб, связанный с дефицитом йода в почве, воде, продуктах питания. Большие территории России, Украины, Белоруссии являются эндемичными по зобу. Устраняется йодированием пищи, дополнительным введением йодсодержащих продуктов.

Когда нужны БАДы NSP?

При любом состоянии ЩЖ БАДы NSP поддержат и саму ЩЖ, и весь организм. Профилактический прием БАД - для питания и укрепления ЩЖ,- безусловно, более своевременен, чем прием БАД в схеме лечения уже сформированного заболевания ЩЖ.

Профилактический прием (здоровым лицам и при пубертатной ЩЖ):
- антиоксиданты (Грепайн и /или Антиоксидант, Хлорофилл, Замброза);
- витаминно-минеральные БАДы, содержащие физиологические дозы йода (Суперкомплекс, Витазаврики, ТНТ, Мега Хел);
- минералы и микроэлементы (Бон Си, Коралловый Кальций, Остеоплюс, Кальций с вит. Д, Коллоидные Минералы);
- гепатопротекторы (цель - снижение токсической нагрузки на ЩЖ): Лив Гард, Лецитин, Омега-3, Милк Тисл, Бердок;
- антистрессовые, седативные БАД (Нутри Калм, Эйч-Ви-Пи, Эйт). Желательно пить поддерживающие БАД в течение критического периода (экзамены, повышенная нагрузка, периоды бурного роста или нездоровья), а в благополучное время периодически поддерживать себя 1-2 БАДами поочередно. Особенно важен прием БАДов, особенно антиоксидантов в летнее время, для защиты ЩЖ от солнечной радиации. Для предупреждения провоцирующих болезни ЩЖ инфекционных, простудных заболеваний и вынужденного приема лекарств при этих заболеваниях Вам пригодится прием БАД, укрепляющих иммунитет.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - роль БАД здесь двойная - и поддержка больного органа, и смягчение негативных эффектов лекарственной терапии. В компетенции врача-эндокринолога решение вопроса о схемах и сроках лечения АИТа, наиболее часто применяется сочетание противовоспалительных препаратов (возможно, гормональных - например, преднизолона) и синтетических гормонов ЩЖ.

Цель в назначении гормонов ЩЖ - уменьшение уровня ТТГ, снижение уровня антител, уменьшение сроков болезни и риска образования узлов.

БАДы, которые применимы при АИТе для поддержки ЩЖ и всего организма:
- уменьшающие токсическую нагрузку и способствующие выведению "плохих" антител из кровотока (Хлорофилл, Кальций с вит. Д, Замброза, Локло, Бердок);
- снижающие негативное влияние лекарств (Тироксин и Преднизолон могут сыграть очень важную роль в быстром выздоровлении, однако их неблагоприятные эффекты могут сказаться на печени, нервной системе, микрофлоре организма. Желателен одновременный прием Лецитина, Лив Гарда, Бифидофилуса, Эйч-Ви-Пи);
- антиоксиданты, помогающие восстановлению клеток ЩЖ (Грепайн, Антиоксидант, Замброза, Хлорофилл).
Сроки приема БАД - желателен длительный прием антиоксидантов (до 1-1,5 лет после выздоровления), периодическое повторение курсов гепатопротекторных БАД - 3-4 раза в году, Бифидофилус и содержащие кальций БАДы - по 2-3
курса в году.

Обязательно на все время лечения и длительный период после выздоровления полностью исключить интенсивное солнечное облучение (категорически запрещен загар под прямыми солнечными лучами, разрешено пребывание на солнце только под защитой), содержащие йод препараты; иммунностимуляторы (Эхинацею, Астрагал, лекарства с иммуностимулирующим действием) применять только под контролем врача. Эти факторы могут не только привести к обострению АИТа, но и способствовать трансформации АИТа в другие, более тяжелые, болезни ЩЖ.

Гипотиреоз. В дополнение к основному лечению (гормонам ЩЖ) рекомендована поддержка БАДами, улучшающими обмен веществ. Это Би Поллен, Кофермент Q10, Гарциния, Суперкомплекс (Нутри Калм, МегаХел), Хлорофилл, Грепайн, Келп.

Тиреотоксикоз - основным лечебным средством являются лекарства, подавляющие выработку гормонов клетками ЩЖ (например, мерказолил), возможно назначение и других лекарств - противоаритмических, гормональных, и т.д. При недостаточном эффекте консервативного лечения, тяжелом состоянии врач выбирает оперативное удаление части ЩЖ.
БАДы, помогающие улучшить самочувствие и переносимость лекарственных средств (а, следовательно, и повысить эффективность лечения):
- седативные (Эйт, Эйч-Ви-Пи - можно пить по 2 капс. 3-4 раза днем, 3 капс.
на ночь);
- противовоспалительные (Моринда, Сок Нони, Замброза);
- антиоксиданты (Антиоксидант, Грепайн, Хлорофилл, Замброза);
- гепатопротекторы (Лецитин, Омега-3, Лив Гард, Бердок, Милк Тисл);

Цель в приеме БАД - уменьшить нервозность и негативное влияние на миокард (как правило, при тиреотоксикозе одним из симптомов является тахикардия и истощение сердечной мышцы), способствовать уменьшению патологического процесса и защите наиболее подверженных поражению органов - печени, нервной системы, глаз, системы пищеварения. Сроки приема БАД - обычно весь период болезни и еще 2-3 месяца в период восстановления. При выборе оперативного лечения до операции помогут уменьшить риск инфекционных осложнений По д'Арко, Сок Нони, Бифидофилус флора Форс, а антиоксиданты помогут скорейшему восстановлению после операции.

Узлы ЩЖ. Тактику лечения выбирает только врач. Консервативное или оперативное лечение - для выбора метода врачу нужна дополнительная информация (УЗИ, биопсия узла, анализы на гормоны ЩЖ). При выборе консервативного лечения (как правило, назначают гормоны ЩЖ) врач может дополнить схему БАДами:
- йодсодержащие (если не назначены фармпрепараты, содержащие йод),- Келп по 1 капсуле 1-2 раза в день, совместно с СЭ усиливает эффекты СЭ;
- СЭ (системная энзимотерапия): помогает ускорить рассасывание узлов;
- Шарк Рей Формула (СЦ Формула) (Акулий Хрящ - благодаря способности блокировать развитие новых сосудов помогает сдерживать появление новых узлов и способствует остановке роста узлов);
- антиоксиданты (помогают восстановить нормальную работу ЩЖ).

Дозировки и сроки БАД для эффективной питательной поддержки при узлах ЩЖ должны быть соотнесены с основным лечением. Обычно СЭ (Фуд Энзим+Протеаза) - это прием по 1 капсуле обеих БАД через 1 час после еды 3-4 раза в день, 20 дней каждого месяца, не менее 6-8 месяцев подряд. Шарк Рей Формула (СЦ Формула) - по 3 капсулы 3-4 раза в день с едой, не менее 6-8 месяцев. Одновременно с приемом гормонов ЩЖ желателен прием Хлорофилла, для поддержки клеток желудка и кишечника.

Никакое консервативное лечение не сводит к нулю возможность решения врача о необходимости операции. Обычно удаляют всю ЩЖ, с последующим пожизненным приемом гормонов ЩЖ. Поддерживающие БАДы до и сразу после операции - те же, что и при операции по поводу тиреотоксикоза. При приеме гормонов ЩЖ всегда желательна поддержка системы пищеварения (Хлорофилл, Бифидофилус).

Рак ЩЖ. Тактика ясна, все решения по срокам и схемам лечения принимает врач. До операции и сразу после принимать те же поддерживающие БАД, которые рекомендованы в "Тиреотоксикозе". Действенной профилактикой является регулярное обследование ЩЖ и своевременное аккуратное лечение заболеваний ЩЖ.

Эндемический зоб. Если Вы проживаете на эндемичной по йоду территории, Вам необходима дополнительная йодная подпитка. Достаточно 3-4 капсул Келп или Блек Волнат в неделю для профилактики - т.е. для восполнения дефицита йода.
Еще раз о пользе профилактики. К сожалению, наши специалисты-эндокринологи реально загружены работой по лечению заболеваний ЩЖ, в том числе у детей. Профилактика, питательная поддержка, антистрессовая защита - это зависит от Вас! Будете ли Вы заботиться о себе или нет - это только Ваш личный выбор! В вопросах профилактики ЩЖ очень важны и профилактические обследования, и рациональный режим, и качественное питание, и защита от неблагоприятных факторов. Жизнь слишком хороша, будем же ответственно относиться к своему здоровью!

Источник: www.bio-lavka.kiev.ua